Die Knochen sind ein wesentlicher Bestandteil unseres Skeletts und bieten unserem Organismus ein Gerüst, Schutz und Stabilität. Knochen sind dynamische Gewebe, und der Umsatz erfolgt ständig im Rahmen der Homöostase und ist unter verschiedenen Bedingungen wie Alterung, Schwangerschaft und Stoffwechselkrankheiten beeinträchtigt, was zu einem hohen Frakturrisiko und einer gestörten Knochenheilung führt. Wir haben gezeigt (Schaupp, Cell 2020), dass von angeborenen Zellen stammende Zytokine wie Typ-I-Interferone durch das Mikrobom reguliert werden und den Stoffwechsel und die Funktion einer Vielzahl mononukleärer Phagozyten (z. B. dendritische Zellen, Mikroglia, Makrophagen) steuern. Osteoklasten sind knochenresorbierende Makrophagen, aber der Beitrag dieser Wege zur Knochenregeneration ist noch unbekannt. Darüber hinaus haben wir die Mechanismen untersucht, mit denen TNF die Osteoklastenbildung durch Kontrolle des Prä-Osteoklasten-Pools reguliert. Wie Zytokine aus angeborenen Zellen die Fähigkeit von Osteoklastenvorläufern zur Bildung von Osteoklasten kontrollieren, ist noch weitgehend unbekannt. Um dies zu klären, untersuchen wir systematisch die Rolle der angeborenen Zytokine und der Mikrobiota als Regulatoren der Osteoklastogenese. Ein zweiter Forschungszweig untersucht, wie mononukleäre Phagozyten-Untergruppen und gewebeeigene angeborene lymphatische Zellen (ILCs) den Prä-Osteoklasten-Pool regulieren und so die Knochenhomöostase oder die Knochenreparatur beeinflussen. Schließlich untersuchen wir die Rolle der ILC im Dünndarm bei der Aufnahme von Nährstoffen und Salzen, die für die Knochenhomöostase im Normalzustand, aber auch während der Schwangerschaft, einem Zustand mit erhöhtem Knochenstoffwechsel, erforderlich sind. Unser Ziel ist es, herauszufinden, wie angeborene und von der Mikrobiota abhängige Wege die Knochenregeneration in der Homöostase, in der Schwangerschaft und im Zusammenhang mit einer gestörten Heilung steuern.